近日，山东大学公共卫生学院李学文教授团队在国际重要学术期刊《Journal of Hazardous Materials》在线发表了题为“Bilateral transmission of plasmid-mediated antibiotic resistance genes under polycyclic aromatic hydrocarbons pressure”的研究文章（IF=11.3，中科院1区）。公共卫生学院博士研究生邹慧云、硕士研究生李建阳、李静静为共同第一作者，李学文教授为唯一通讯作者，山东大学为第一作者单位和通讯作者单位。

抗生素抗性基因(ARGs)的全球传播已成为公共卫生领域的重大挑战，而质粒介导的接合转移是其主要传播途径之一。与此同时，多环芳烃(PAHs)作为环境中广泛存在的持久性污染物，长期威胁生态系统健康。尽管PAHs的毒性和致癌性已被广泛研究，但具体如何影响ARGs的传播却鲜为人知。随着工业化进程加速，PAHs污染与抗生素耐药性问题交织，可能进一步加剧环境健康风险。

研究团队以大肠杆菌为模型，探究了不同PAHs(包括萘、芴及其衍生物等)对质粒介导的ARGS接合转移的影响。通过实验发现以下重要信息。1.浓度依赖性双效作用：环境浓度的母体PAHs(如萘、芴)及其衍生物显著提升接合转移频率，而菲表现出抑制作用，芘则无显著影响。2.关键作用机制：氧化应激响应：PAHs诱导活性氧(ROS)生成，通过降低脂多糖合成增加外膜通透性；能量代谢激活：上调三羧酸循环，增强电子传递链活性，提升质子动力和ATP水平；基因调控网络：全局调控基因(korA/korB)下调与接合配对基因(trbB/trbC/trbJ)上调协同作用，促进质粒转移和接合桥组装；胞外聚合物变化：PAHs刺激蛋白质合成与分泌，增强细胞间黏附，直接关联接合效率提升。

本研究揭示，多环芳烃（PAHs）能够通过能量代谢重编程、跨膜动力调控等多重分子机制，促进质粒介导的抗生素抗性基因转移，加速耐药性扩散。该发现拓展了对环境污染物在耐药性传播中作用机制的理解，并提示PAHs污染严重的区域（如石化区、焦化厂周边）可能成为抗性基因扩散的重要风险场所，对公共卫生构成潜在威胁。同时，研究结果为开发针对污染介导耐药性传播的分子干预策略（如抗氧化阻断、膜通透性调节）提供了理论依据，并为环境健康风险评估和治理提供了新的科学支撑。

该项目得到国家自然科学基金（81972995,82273586）、国家重点研发计划（2020YFC1806904）的基金资助。

文章链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304389425023179